Арбовирусы (от лат. ar thropoda - членистоногие и англ. bo rne - передающийся, происходящий) - вирусы различных таксономических групп, передающиеся позвоночным (в т.ч. человеку) через кровососущих членистоногих (комаров, клещей, блох, вшей, клопов и др.). «Арбовирусы» - не таксономическое понятие. В настоящее время известно более 400 арбовирусов, относящихся преимущественно к семействам тогавирусов, флавивирусов, буньявирусов, рабдовирусов, аренавирусов, реовирусов.
Большинство арбовирусов - возбудители природноочаговых зоонозов, распространенных в определенных (эндемичных) регионах и ландшафтных зонах. Они имеют характерных (специфических) переносчиков, определяющих эколого-эпидемиологические особенности арбовирусных инфекций. Передача возбудителей у членистоногих осуществляется трансовариально и трансфазово (по этапам метафорфоза) из поколения в поколение. Арбовирусы обладают способностью размножаться при температуре тела теплокровных животных, а также в организме членистоногих, температура тела которых зависит от природных условий окружающей среды.
Клинически арбовирусные инфекции проявляются преимущественно в трех вариантах - лихорадки неясного генеза (“денге - подобной”), поражения центральной нервной системы (энцефалита), геморрагической лихорадки.
Семейство Togaviridae (тогавирусы).
Свое название тогавирусы получили от лат. toga - плащ. Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Геном представлен позитивной линейной РНК.
Собственно к арбовирусам относят род Alphavirus (альфа - вирусы или арбовирусы антигенной группы А) с типовым представителем - вирусом Синдбис. Альфа - вирусы имеют родоспецифический нуклеокапсидный белок и два гликопротеида суперкапсидной оболочки - Е 1 - группоспецифический гемагглютинин и Е 2 - видоспецифический белок, антитела к которому обладают вируснейтрализующими свойствами.
В состав рода входят возбудители ряда экзотических для России инфекций - восточного и западного американского, венесуэльского энцефаломиелитов лошадей, лихорадок Чикунгунья, Росс - Ривер и др. В России из вирусов этой группы встречается вирус карельской лихорадки. Многие альфавирусы экологически связаны с птицами.
Семейство Flaviviridae (флавивирусы).
По некоторым классификациям относят в качестве рода Flavivirus к семейству тогавирусов, имея ряд близких к другим тогавирусам характеристик. Строение вирионов в целом аналогично альфавирусам. Имеют капсидный белок, шипы суперкапсида состоят из двух белков, один из которых является гликопротеидом (Е 1) и обладает гемагглютинирующей активностью. Гемагглютинирующие свойства альфа - и флавивирусов лучше выявлять в отношении птичьих (особенно гусиных) эритроцитов.
По данным РТГА альфавирусы разделяют на три, а флавивирусы - на четыре группы, представители которых (внутри групп) обладают перекрестной реактивностью по гемагглютинину. Отличительная особенность флавивирусов - наличие неструктурного растворимого антигена, выявляемого в РСК.
Основные группы флавивирусов (антигенный комплекс по РТГА).
1. Группа клещевого энцефалита (КЭ, ОГЛ, Лангат, Повассан и др.).
2. Группа японского энцефалита (ЯЭ, Западного Нила, Сент - Луис и др.).
3. Группа желтой лихорадки.
4. Группа лихорадки Денге.
Флавивирусы по экологическим предпочтениям условно делят на преимущественно комариные (вирусы желтой лихорадки, энцефалита Сент - Луис, японского энцефалита, лихорадки Денге) и преимущественно клещевые (вирусы КЭ, ОГЛ, Повассан, Кьясанурской лесной болезни).
Клещевой энцефалит.
Клещевой энцефалит (КЭ) - широко распространенная в лесной зоне умеренного климатического пояса Евразии природноочаговая облигатно - трансмиссивная инфекция, переносчиками которой являются преимущественно иксодовые клещи рода Ixodes . В соответствии с основным видом переносчика выделяют два основных типа вируса КЭ - восточный (переносчик таежный клещ Ixodes persulcatus ) и западный (переносчик - европейский лесной клещ I.ricinus ).
Наиболее тяжело протекает КЭ, вызываемый восточным вариантом, тяжелое течение с высокой частотой очаговых поражение головного мозга и наибольшая летальность отмечены на Дальнем Востоке России. Наиболее типичные формы клинического проявления - лихорадочная, менингиальная и очаговая. Очаговая, наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная форма может сопровождаться параличами, поражением стволовых отделов мозга с нарушениями дыхательной и сердечной деятельности.
Нозоареал КЭ связан с ареалом основных переносчиков, распространенных преимущественно в лесной зоне. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчиков (максимальная - в мае - июне).
Лабораторная диагностика. Основные методы - вирусологические и серологические. Вирус КЭ можно выделить из крови и спинномозговой жидкости больных, снятых с человека переносчиков. Чаще производят внутримозговое заражение сосунков белых мышей, у которых вирус вызывает развитие параличей и парезов. Идентификация вируса осуществляется в РТГА, РСК и различных вариантах реакции нейтрализации вируса, в последние годы - в ИФА и с помощью генетических методов.
При серологической диагностике используют РТГА (группоспецифическая диагностика), РСК (более специфический тест, позволяет дифференцировать КЭ и ОГЛ), в последние годы - ИФА для выявления IgM - и IgG - антител.
Профилактика. Выделяют неспецифическую профилактику (борьба с переносчиками, использование средств индивидуальной защиты), экстренную серопрофилактику (введение в случае присасывания клещей в очагах противоклещевого иммуноглобулина), специфическую вакцинопрофилактику (использование инактивированной вакцины). Ни один из этих методов не может полностью обезопасить человека на неблагополучной (эндемичной) территории от заболевания КЭ, однако применение вакцины, а также иммуноглобулина в ранние сроки (первые сутки с момента присасывания клеща) существенно улучшает клинический прогноз.
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ).
ОГЛ - природноочаговая инфекция, эндемичная для лесостепных районов Западной Сибири (преимущественно Омская и Новосибирская области). Заражение людей может происходить через присасывание луговых клещей Dermacentor reticulatus (клещевой тип заражения) или нетрансмиссивным путем - при прямом или опосредованном контакте с ондатрами (ондатровый тип). В последние десятилетия абсолютно преобладает ондатровый тип заражения. У больных отмечается лихорадка и геморрагический синдром (мелкоточечная сыпь, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения).
Вирус ОГЛ близок по свойствам и происхождению к вирусу КЭ. Имеются гипотезы происхождения вируса ОГЛ от вируса КЭ. Вирус ОГЛ антигенно близок вирусу КЭ, их серологическая дифференциация осуществляется в РСК с растворимыми антигенами. Вакцинация против КЭ обеспечивает перекрестный протективный иммунитет против ОГЛ.
Семейство Bunyaviridae (буньявирусы).
Семейство буньявирусов считают крупнейшим по числу входящих в него вирусов (более 250). Оно включает пять основных родов и ряд не отнесенных к основным родам вирусов. Большинство членов семейства - типичные арбовирусы (рода Bunyavirus, Phlebovirus , Nairovirus и Uukuvirus ), недавно к буньявирусам отнесены также природноочаговые вирусы рода Hantavirus .
Буньявирусы - сферические оболочечные вирусы с тремя нуклеокапсидами, содержащими по три линейных фрагмента негативной РНК. Оболочка липопротеидная, имеет гликопротеидные шипы, проявляющие гемагглютинирующие свойства.
Наибольшее распространение на территории России имеют вирусы рода Hantavirus . Хантавирусы Хантаан, Добрава, Пуумала, Сеул и другие вызывают геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС).
ГЛПС - тяжелое природноочаговое, зоонозное, нетрансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью, возможен легочной синдром. Эпидемически активные очаги выявлены на Дальнем Востоке (восточная часть нозоареала), в Европейском части России и на Урале (западная часть нозоареала). ГЛПС - одна из наиболее распространенных и тяжелых природноочаговых инфекций.
Основной резервуар и источник заражения хантавирусами - мелкие млекопитающие (особенно - рыжие полевки, наибольшая численность которых отмечена в липовых лесах). Заражение человека может происходить при прямом или опосредованном (загрязненная экскрементами грызунов почва, пищевые продукты, вода) контакте, в том числе аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли).
Лабораторная диагностика . Вирусологическая диагностика не применяется, вирус можно выявить в паренхиматозных органах с помощью МФА с моноклональными антителами. Преимущественно используют серологическую диагностику - реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с инфицированными вирусом клеточными культурами, исследуют парные сыворотки в динамике инфекционного заболевания.
Лечение - преимущественно патогенетическое, направленное на основные клинические синдромы. При острой почечной недостаточности, уремии и геморрагическом нефрозонефрите необходим гемодиализ.
Семейство Rhabdoviridae (рабдовирусы).
Выделяют три рода - Vesiculovirus, Sigmavirus и Lyssavirus . Наибольшее значение имеет род лиссавирусов, к которому относится вирус бешенства.
Бешенство - летальная инфекция центральной нервной системы, связанная с попаданием рабдовируса со слюной (чаще в результате укусов) больных бешенством животных. Рабдовирусы - оболочечные РНК - вирусы пулевидной формы, геном образован негативной РНК. Вирус бешенства имеет широкий круг хозяев. Основной источник и резервуар этого лиссавируса - дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы и др.), от них происходит заражение домашних плотоядных - собак и кошек. Заболевание происходит через укус или ослюнение.
Вирус из входных ворот мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и центральную нервную систему, где размножается в сером веществе, поражая нейроны гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев, центробежно - в клетках слюнных желез. Вирус вызывает дегенеративные поражения нейронов с образованием в клетках телец включений, известных как тельца Бабеша - Негри (выявляют гистологически - включения проявляют эозинофилию и при окраске методом флюоресцирующих антител).
Клиника бешенства у человека достаточно характерна. Второе название болезни - гидрофобия (водобоязнь), у человека наблюдается возбуждение, нарушения тонуса мышц (в т.ч. затруднения глотания), галлюцинации, затем развиваются судороги и параличи. Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.
Лабораторная диагностика. Применяют вирусологические методы - внутримозговое заражение белых мышей и других животных мозговой тканью или материалом подчелюстных слюнных желез. Выявляют тельца Бабеша - Негри (скопления вирусных нуклеокапсидов вблизи ядер клеток) окраской по Романовскому - Гимза или МФА.
Специфическая профилактика. Используется антирабическая инактивированная культуральная вакцина. Экстренная лечебно - профилактическая вакцинация проводится вакциной или вакциной в сочетании с антирабическим иммуноглобулином. Чем короче инкубационный период, тем хуже эффект специфической профилактики (наименьший инкубационный период - при укусах в голову, кисти рук). Обязательно проводят промывание и обработку ран или места попадания слюны с прижиганием спиртовым раствором йода.
Основа профилактики - борьба с бездомными собаками и кошками, вакцинация домашних животных. Проводятся попытки пероральной вакцинации (вскармливание разбросанных приманок с вакциной) диких плотоядных - основного резервуара вируса в природе.
Семейство Rhabdoviridae включает более 60 вирусов, инфицирующих млекопитающих, рыб, насекомых и растения; в семействе выделяют два рода – Vesiculovirus и Lyssavirus; наибольшую опасность для человека представляет вирус бешенства.
Способность некоторых рабдовирусов размножаться в клетках членистоногих и млекопитающих позволила рассматривать некоторые из них как возбудителей арбовирусных инфекций. Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.
Средние размеры вириона 180х75 нм; один конец закруглён, другой – плоский; поверхность выпуклая с шарообразными структурами. Сердцевина вириона симметрично закручена внутри оболочки по продольной оси частицы.
Вирусная оболочка состоит из двойного липидного слоя, включающего внешние поверхностные гликопротеиновые структуры. Мембрану образуют поверхностный гликопротеин (G) и два негликозилированных белка (Ml и М2).Репликативный цикл реализуется в цитоплазме клетки.
Бешенство. Острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет 100%; возбудитель – вирус рода Lyssavirus. Заболевание известно с глубокой древности; во всяком случае, ещё в «Илиаде» греки называли троянца Гектара «бешеной собакой» (очевидно, это первое литературное упоминание бешенства).
Везикулярный стоматит. Возбудитель относят к роду Vesiculovirus; выделяют два антигенных варианта. По своей эпидемиологии и экологии – типичный арбовирус. Переносчики – различные комары, в организме которых он размножается. Отличительная особенность вирусов везикулярного стоматита способность индуцировать выработку ИФН в больших титрах и высокая чувствительность к нему. Клинически заболевание проявляется везикулярными высыпаниями на слизистой оболочке рта, дёсен и глотки.
Клещевой (русский дальневосточный) и центрально-европейский энцефалиты. Возбудитель выделен Л.А. Зильбером, Е.Н. Левкович, М.П. Чумаковым и др. (1937). Резервуар и переносчик вируса – клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus (переносит вирус более благоприятно протекающего европейского варианта). Дополнительный резервуар – различные животные и птицы. У последних развивается бессимптомная инфекция с вирусемией. Заражение человека происходит после укусов инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока коз и коров. После укуса переносчика вирус попадает в кровоток и первично реплицируется в лимфатических узлах, эндотелиоцитах, клетках печени и селезёнки. В дальнейшем возбудитель распространяется гематогенным и лимфогенным путями, проникая в ЦНС. Вирус поражает двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, мозжечок и мягкую оболочку головного мозга. Инкубационный период варьирует от 1 сут. до месяца. Острые формы разделяют на лихорадочные, менингеальные, менингоэнцефалитические, полиомиелитические и полирадикулоневритические. Для них характерны явления общей инфекционной интоксикации, общемозговые, оболочечные и очаговые неврологические симптомы. Преобладание ряда из перечисленных симптомов определяет клиническую форму болезни. Благоприятно протекают лихорадочная и менингеальная формы; прогноз прочих поражений сложен. Хронические поражения – синдром хронического полиомиелита; синдром бокового амиотрофического склероза и эпилепсия кожевниковского типа.
Омская геморрагическая лихорадка. Возбудитель выделил М.П. Чумаков (1947). Резервуар и переносчик вируса – клещи рода Ixodes; дополнительный резервуар – различные животные и птицы; у последних развивается бессимптомная инфекция с вирусемией. Заражение человека происходит после укусов инфицированными клещами; при контакте с заражёнными животными (например, ондатрами) или употреблении в пищу сырой воды. После укуса переносчика вирус проникает в кровоток и реплицируется в эндотелии капилляров кожи и различных органов. Клинически проявляется лихорадкой и геморрагиями различной локализации; прогноз благоприятный (летальность не превышает 0,5-3%).
Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций включает выделение возбудителя и выявление противовирусных AT. Для выделение вируса наиболее универсальный способ – внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков; после появления признаков болезни мозг пассируют, через 3-4 пассажа вирус достигает высокого титра, и его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сывороток. Окончательную идентификацию проводят в РН – наиболее специфичной реакции. Следует помнить, что работа с материалом (обычно кровь) представляет большую опасность (в плане ингаляционного заражения) и должна производиться в специализированных лабораториях.
Вируспецифические AT . Через 6-7 дней после заражения в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2 нед. – комплементсвязывающие AT, а на 3-4 нед. – нейтрализующие AT.
Методические указания для студентов к практическому занятию № 7.
Тема: Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.
Цель: Освоение методов лабораторной диагностики заболеваний, вызванных арбовирусами.
Модуль 3 . Общая и специальная вирусология.
Тема 7: Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.
Актуальность темы:
Арбовирусы (от англ. arthropod borne viruses - вирусы, передаваемые членистоногими) - многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.
Классификация арбовирусных инфекций
| Семейство | Категория заболевания | ||
| Энцефалиты | Лихорадки | Геморрагические лихорадки | |
| Togaviridae | Западный лошадиный энцефалит | Чикунгунья | Чикунгунья |
| Восточный лошадиный энцефалит | Синдбис | ||
| Венесуэльский энцефалит | Лихорадка реки Росс | ||
| Flaviviridae | Японский энцефалит | Денге | Денге |
| Клещевой энцефалит | Лихорадка западного Нила | Желтая лихорадка | |
| Энцефалит долины Мюррей | Болезнь Кьясанурского леса | ||
| Омская | |||
| Bunyaviridae | Калифорнийский энцефалит | Лихорадка долины Рифт | Лихорадка Конго-Крым |
| Reoviridae | Колорадская клещевая лихорадка | ||
| Rhabdoviridae | Везикулярный стоматит |
Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействам Togaviridae (более 30 представителей), Flaviviridae (около 60), Bunyaviridae (около 200), Reoviridae (60), Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.
Морфология, химический состав, антигенная структура. В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовирусы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.
Культивирование. Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.
Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-облучению, инактивируются при 56-60 0 С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.
Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровные и холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи - кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика - кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.
В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов - аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.
Патогенез и клиническая картина. После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.
Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления - от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:
· системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;
· геморрагические лихорадки;
· энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный типоспецифический иммунитет.
Лабораторная диагностика. В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях - материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы - РИФ, ИФА, РИА, РИГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1-3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.
Специфическая профилактика и лечение. Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.
Лекция №27. Арбовирусы. Вирусы клещевого энцефалита, ОГЛ, бешенства, хантавирусы.
Арбовирусы (от лат. ar thropoda - членистоногие и англ. bo rne - передающийся, происходящий) - вирусы различных таксономических групп, передающиеся позвоночным (в т.ч. человеку) через кровососущих членистоногих (комаров, клещей, блох, вшей, клопов и др.). Арбовирусы - нетаксономическое понятие. В настоящее время известно более 400 арбовирусов, относящихся преимущественно к семействам тогавирусов, флавивирусов, буньявирусов, рабдовирусов, аренавирусов, реовирусов.
Большинство арбовирусов - возбудители природноочаговых зоонозов, распространенных в определенных (эндемичных) регионах и ландшафтных зонах. Они имеют характерных (специфических) переносчиков, определяющих эколого - эпидемиологические особенности арбовирусных инфекций. Передача возбудителей у членистоногих осуществляется трансовариально и трансфазово (по этапам метафорфоза) из поколения в поколение. Арбовирусы обладают способностью размножаться при температуре тела теплокровных животных, а также в организме членистоногих, температура тела которых зависит от природных условий окружающей среды.
Клинически арбовирусные инфекции проявляются преимущественно в трех вариантах - лихорадки неясного генеза (“денге - подобной”), поражения центральной нервной системы (энцефалита), геморрагической лихорадки.
Семейство Togaviridae (тогавирусы).
Свое название тогавирусы получили от лат. toga - плащ. Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Геном представлен позитивной линейной РНК.
Собственно к арбовирусам относят род Alphavirus (альфа - вирусы или арбовирусы антигенной группы А) с типовым представителем - вирусом Синдбис. Альфа - вирусы имеют родоспецифический нуклеокапсидный белок и два гликопротеида суперкапсидной оболочки - Е 1 - группоспецифический гемагглютинин и Е 2 - видоспецифический белок, антитела к которому обладают вируснейтрализующими свойствами.
В состав рода входят возбудители ряда экзотических для России инфекций - восточного и западного американского, венесуэльского энцефаломиелитов лошадей, лихорадок Чикунгунья, Росс- Ривер и др. В России из вирусов этой группы встречается вирус карельской лихорадки. Многие альфавирусы экологически связаны с птицами.
Семейство Flaviviridae (флавивирусы).
По некоторым классификациям относят в качестве рода Flavivirus к семейству тогавирусов, имея ряд близких к другим тогавирусам характеристик. Строение вирионов в целом аналогично альфавирусам. Имеют капсидный белок, шипы суперкапсида состоят из двух белков, один из которых является гликопротеидом (Е 1) и обладает гемагглютинирующей активностью. Гемагглютинирующие свойства альфа - и флавивирусов лучше выявлять в отношении птичьих (особенно гусиных) эритроцитов.
По данным РТГА альфавирусы разделяют на три, а флавивирусы - на четыре группы, представители которых (внутри групп) обладают перекрестной реактивностью по гемагглютинину. Отличительная особенность флавивирусов - наличие неструктурного растворимого антигена, выявляемого в РСК.
Основные группы флавивирусов (антигенный комплекс по РТГА).
1. Группа клещевого энцефалита (КЭ, ОГЛ, Лангат, Повассан и др.).
2. Группа японского энцефалита (ЯЭ, Западного Нила, Сент- Луис и др.).
3. Группа желтой лихорадки.
4. Группа лихорадки Денге.
Флавивирусы по экологическим предпочтениям условно делят на преимущественно комариные (вирусы желтой лихорадки, энцефалита Сент- Луис, японского энцефалита, лихорадки Денге) и преимущественно клещевые (вирусы КЭ, ОГЛ, Повассан, Кьясанурской лесной болезни).
Клещевой энцефалит.
Клещевой энцефалит (КЭ) - широко распространенная в лесной зоне умеренного климатического пояса Евразии природноочаговая облигатно - трансмиссивная инфекция, переносчиками которой являются преимущественно иксодовые клещи рода Ixodes. В соответствии с основным видом переносчика выделяют два основных типа вируса КЭ - восточный (переносчик таежный клещ Ixodes persulcatus) и западный (переносчик - европейский лесной клещ I.ricinus). Наиболее тяжело протекает КЭ, вызываемый восточным вариантом, наиболее тяжелое течение с высокой частотой очаговых поражение головного мозга и наибольшая летальность - на Дальнем Востоке России). Наиболее типичные формы клинического проявления - лихорадочная, менингиальная и очаговая. Очаговая, наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная форма может сопровождаться параличами, поражением стволовых отделов мозга с нарушениями дыхательной и сердечной деятельности.
Нозоареал КЭ связан с ареалом основных переносчиков, распространенных преимущественно в лесной зоне. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчиков (максимальная - в мае - июне).
Лабораторная диагностика. Основные методы - вирусологические и серологические. Вирус КЭ можно выделить из крови и спинномозговой жидкости больных, снятых с человека переносчиков. Чаще производят внутримозговое заражение сосунков белых мышей, у которых вирус вызывает развитие параличей и парезов. Идентификация вируса осуществляется в РТГА, РСК и различных вариантах реакции нейтрализации вируса, в последние годы - в ИФА и с помощью генетических методов.
При серологической диагностике используют РТГА (группоспецифическая диагностика), РСК (более специфический тест, позволяет дифференцировать КЭ и ОГЛ), в последние годы - ИФА для выявления IgM- и IgG- антител.
Профилактика. Выделяют неспецифическую профилактику (борьба с переносчиками, использование средств индивидуальной защиты), экстренную серопрофилактику (введение в случае присасывания клещей в очагах противоклещевого иммуноглобулина), специфическую вакцинопрофилактику (использование инактивированной вакцины). Ни один из этих методов не может полностью обезопасить человека на неблагополучной (эндемичной) территории от заболевания КЭ, однако применение вакцины, а также иммуноглобулина в ранние сроки (первые сутки с момента присасывания клеща) существенно улучшает клинический прогноз.
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ).
ОГЛ - природноочаговая инфекция, эндемичная для лесостепных районов Западной Сибири (преимущественно Омская и Новосибирская области). Заражение людей может происходить через присасывание иксодовых клещей Dermacentor reticulatus (клещевой тип заражения) или нетрансмиссивным путем - при прямом или опосредованном контакте с ондатрами (ондатровый тип). В последние десятилетия абсолютно преобладает ондатровый тип заражения. У больных отмечается лихорадка и геморрагический синдром (мелкоточечная сыпь, носовые, желудочно - кишечные и маточные кровотечения).
Вирус ОГЛ близок по свойствам и происхождению к вирусу КЭ. Имеются гипотезы происхождения вируса ОГЛ от вируса КЭ. Вирус ОГЛ антигенно близок вирусу КЭ, их серологическая дифференциация осуществляется в РСК с растворимыми антигенами. Вакцинация против КЭ обеспечивает перекрестный протективный иммунитет против ОГЛ.
Семейство Bunyaviridae (буньявирусы).
Семейство буньявирусов считают крупнейшим по числу входящих в него вирусов (более 250). Оно включает пять основных родов и ряд не отнесенных к основным родам вирусов. Большинство членов семейства - типичные арбовирусы (рода Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus и Uukuvirus), недавно к буньявирусам отнесены также природноочаговые вирусы рода Hantavirus.
Буньявирусы - сферические оболочечные вирусы с тремя нуклеокапсидами, содержащими по три линейных фрагмента негативной РНК. Оболочка липопротеидная, имеет гликопротеидные шипы, проявляющие гемагглютинирующие свойства.
Наибольшее распространение на территории России имеют вирусы рода Hantavirus. Хантавирусы Хантаан, Добрава, Пуумала, Сеул и другие вызывают геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС).
ГЛПС - тяжелое природноочаговое зоонозное нетрансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью, возможен легочной синдром. Наиболее эпидемически активные очаги выявлены на Дальнем Востоке (восточная часть нозоареала), в Европейском части России и на Урале (западная часть нозоареала). ГЛПС - одна из наиболее распространенных и тяжелых природноочаговых инфекций.
Основной резервуар и источник заражения хантавирусами - мелкие млекопитающие (особенно - рыжие полевки, наибольшая численность которых отмечена в липовых лесах). Заражение человека может происходить при прямом или опосредованном (загрязненная экскрементами грызунов почва, пищевые продукты, вода) контакте, в том числе аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли).
Лабораторная диагностика . Вирусологическая диагностика не применяется, вирус можно выявить в паренхиматозных органах с помощью МФА с моноклональными антителами. Преимущественно используют серологическую диагностику - реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с инфицированными вирусом клеточными культурами, исследуют парные сыворотки в динамике инфекционного заболевания.
Лечение - преимущественно патогенетическое, направленное на основные клинические синдромы. При острой почечной недостаточности, уремии и геморрагическом нефрозонефрите необходим гемодиализ.
Семейство Rhabdoviridae (рабдовирусы).
Выделяют три рода - Vesiculovirus, Sigmavirus и Lyssavirus. Наибольшее значение имеет род лиссавирусов, к которому относится вирус бешенства.
Бешенство - летальная инфекция центральной нервной системы, связанная с попаданием рабдовируса со слюной (чаще в результате укусов) больных бешенством животных. Рабдовирусы - оболочечные РНК - вирусы пулевидной формы, геном образован негативной РНК. Вирус бешенства имеет широкий круг хозяев. Основной источник и резервуар этого лиссавируса - различные дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы и др.), от них происходит заражение домашних плотоядных - собак и кошек. Заболевание происходит через укус или ослюнение.
Вирус из входных ворот мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и центральную нервную систему, где размножается в сером веществе, поражая нейроны гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев, центробежно - в клетках слюнных желез. Вирус вызывает дегенеративные поражения нейронов с образованием в клетках телец включений, известных как тельца Бабеша - Негри (выявляют гистологически - включения проявляют эозинофилию и при окраске методом флюоресцирующих антител).
Клиника бешенства у человека достаточно характерна. Второе название болезни - гидрофобия (водобоязнь), у человека наблюдается возбуждение, нарушения тонуса мышц (в т.ч. затруднения глотания), галлюцинации, затем развиваются судороги и параличи. Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.
Лабораторная диагностика. Применяют вирусологические методы - внутримозговое заражение белых мышей и других животных мозговой тканью или материалом подчелюстных слюнных желез. Выявляют тельца Бабеша - Негри (скопления вирусных нуклеокапсидов вблизи ядер клеток) окраской по Романовскому - Гимза или МФА.
Специфическая профилактика. Используется антирабическая инактивированная культуральная вакцина. Экстренная лечебно - профилактическая вакцинация проводится вакциной или вакциной в сочетании с антирабическим иммуноглобулином. Чем короче инкубационный период, тем хуже эффект специфической профилактики (наименьший инкубационный период - при укусах в голову, кисти рук). Обязательно проводят промывание и обработку ран или места попадания слюны с прижиганием спиртовым раствором йода.
Основа профилактики - борьба с бездомными собаками и кошками, вакцинация домашних животных. Проводятся попытки пероральной вакцинации (вскармливание разбросанных приманок с вакциной) диких плотоядных - основного резервуара вируса в природе.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
АРБОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Арбовирусные болезни -- многочисленная группа трансмиссивных зоонозов, протекающих у человека с общетоксическим синдромом, поражением ЦНС, геморрагическим синдромом и нарушением функции различных внутренних органов.
К группе арбовирусных относятся те заболевания, которые передаются с помощью членистоногих. Термин «арбовирусы» был признан официальным в 1963 году ВОЗ. Дословно термин расшифровывается как «вирусы, передающиеся членистоногими», что на английском языке звучит как «arthropod borne viruses».
Актуальность темы определяется, прежде всего, высокой потенциальной эпидемичностью арбовирусных лихорадок, необычайно высокой летальностью, достигающей 80% и более, трудностями в диагностике, лечении и профилактике.
Возбудители болезней -- арбовирусы -- экологическая группа РНК-содержащих вирусов. Число вновь открываемых арбовирусов непрерывно растет. Сегодня известно более 400 вирусов, у которых около 100 являются патогенными для человека. Они являются представители 3-х семейств: Togaviridae , Flaviviridae и Bunyaviridae . В зависимости от антигенных различий выделяют 49 антигенных групп. Вследствие комплекса геобиоценологических условий арбовирусные болезни наибольшее распространение в странах с тропическим климатом.
В зависимости от преобладания клинико-патогенетического синдрома различают арбовирусные системные лихорадочные болезни, геморрагические лихорадки, энцефалиты и энцефаломиелиты.
ФЛЕБОТОМНАЯ ЛИХОРАДКА
Син.: москитная лихорадка, лихорадка паппатачи.
Флеботомная лихорадка -- острая вирусная эндемическая болезнь, прояв ляющаяся у человека кратковремен ной лихорадкой, миалгиями, характерным конъюнктивитом, поражением нервной системы и нередко экзантемой.
Этиология. Возбудители флеботомной лихорадки относятся к роду Phlebovirus семейства Bunyaviridae . Из 23 описанных видов этого рода у людей выделены 6 (Napoli , Sicilian , Chagress , Candiru , Punto - Toro , Rift - Valley ), типовым вирусом является вирус сицилийской флеботомной лихорадки. К вирусам чувствительны некоторые лабораторные животные, у новорожденных белых мышей вирусы вызывают летальную инфекцию.
Эпидемиология. Флеботомная лихорадка -- зоонозная трансмиссивная эндемическая болезнь, склонная к эпидемическому распространению.
Основным резервуаром вирусов считаются москиты, у которых возможна трансовариальная передача возбудителей. Самки москитов становятся способными к передаче вируса чувствительным организмам спустя 6-8 дней после инфицирующего кровососания. Больные люди становятся источниками возбудителей в конце инкубационного и в лихорадочном периоде. Возможна парентеральная передача вирусов недостаточно обработанными медицинскими инструментами.
В тропической и субтропической зонах заболеваемость флеботомной лихорадкой имеет двухволновой характер соответственно лёту москитов.
Восприимчивость к флеботомной лихорадке всеобщая. В эндемических очагах болеют преимущественно дети и приезжие лица. У взрослых коренных жителей формируется гомологичный иммунитет. У определенной части местных жителей возможны повторные заболевания, связанные с дефектами иммуногенеза или заражением гетерологичным вариантом вируса. Среди неиммунных контингентов могут возникать эпидемические вспышки болезни, особенно в период военных действий.
Нозоареал флеботомной лихорадки соответствует ареалу москитов и захватывает районы, расположенные от 20 до 45 с. ш. (Средиземноморье, Средний и Ближний Восток, Центральная и Южная Азия, Центральная и Южная Америка)
Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникший при укусе москита в организм человека вирус размножается в клетках СМФ в течение 3-7 дней, затем выходит в кровь, обусловливая клиническую манифестацию инфекционного процесса.
Обладая определенной нейротропностью и вазотропностью, вирус фиксируется в клетках ЦНС, симпатическом отделе вегетативной нервной системы, вызывая нарушение их функции, явления церебральной гипертензии. Наблюдается поражение мелких сосудов, скелетной мускулатуры. Фиксация вируса в костном мозге приводит к лейкопении с относительным лимфомоноцитозом.
Изменения внутренних органов мало изучены ввиду доброкачественного течения болезни, редко заканчивающегося смертью. Циркуляция вируса стимулирует выработку антител, формирование иммунитета к данному варианту вируса. Известны случаи повторных заболеваний в течение одного эпидемического сезона.
Клиническая картина. Инкубационный период флеботомной лихорадки продолжается 3-7 дней.
Стадия разгара. Заболевание развивается остро, часто внезапно. У больных появляется озноб, в течение первых суток повышается температура тела до 39-40єС и остаётся повышенной в течение 2-3, а иногда 4-5 дней. Больные жалуются на интенсивную головную боль, распространенные мышечные боли, суставные боли. Особенно интенсивны боли в поясничных и икроножных мышцах. Характерны боли в области глазных яблок, в глазницах, в надбровной области.
При осмотре больного определяются одутловатость и гиперемия лица, шеи, верхней части груди, напоминающая «солнечную эритему». Характерными являются конъюнктивит, фотофобия. Патогномоничным симптомом считается симптом Тауссига, заключающийся в резкой болезненности, появляющейся при надавливании на глазные яблоки, а также при движении глазных яблок или при попытке поднять веко.
Почти всегда у больных флеботомной лихорадкой отмечается ограниченная инъекция сосудов наружного (или внутреннего) угла склер в виде треугольника, обращенного вершиной к радужной оболочке, -- симптом Пика. На открытых участках кожи видны следы укуса москитов в виде папул, окруженных венчиком гиперемии. При загрязнении места укусов могут нагнаиваться.
На 2-3 день болезни иногда наблюдается экзантема: мелкопапулёзная, кореподобная, уртикарная или эритематозная, исчезающая без следа после снижения температуры. Возможно появление простого герпеса. Часто выявляются гиперемия зева, отёчность нёбного язычка, иногда с точечными геморрагиями. арбовирусный флеботомный энцефалит эпидемиологический
Больным флеботомной лихорадкой в течение первых суток свойственна тахикардия, которая на 2-4 день сменяется относительной или абсолютной брадикардией, сохраняющейся в течение 10-15 дней апирексии. Артериальное давление у больных обычно понижено. Язык, как правило, сухой, обложен белым налётом. Живот безболезненный. Размеры печени и селезёнки не изменены.
С первых дней болезни выявляются признаки поражения нервной системы в виде головной боли, гиперестезии, лабильности вегетативной нервной системы, нередко менингеальных симптомов, в тяжелых случаях болезни возможны бред, потеря сознания.
Гемограмма в начальном периоде болезни характеризуется лейкопенией с постепенным нарастанием количества лимфоцитов и моноцитов, анэозинофилией, нейтропенией с преобладание молодых элементов. СОЭ не изменяется.
Спинномозговая пункция выявляет повышение внутричерепного давления, в цереброспинальной жидкости увеличено количество белка и положительны пробы Панди и Нонне-Апельта.
В анализах мочи обнаруживается преходящая протеинурия. На 3-4 день болезни температура критически снижается до нормальной или субнормальной, что сопровождается выраженной потливостью, некоторым улучшением самочувствия, уменьшением болевого синдрома, и заболевание переходит в стадию реконвалесценции.
Период выздоровления. При флеботомной лихорадке продолжается от нескольких дней до 2-3 недель и характеризуется выраженной астенизацией больных, часто психической депрессией, невралгиями, повышенной потливостью. В этой стадии могут выявляться брадикардия, артериальная гипотензия, изредка отмечается кратковременное повышение температуры тела. Иногда наблюдается повышение давления цереброспинальной жидкости и увеличение в ней содержания альбумина, в периферической крови могут сохраняться лейкопения, анэозинофилия и относительный лимфомоноцитоз.
У части больных могут наблюдаться разнообразные симптомы поражения системы органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, обусловленные, как правило, обострением хронических заболеваний или присоединением ассоциированной инфекции.
Прогноз. Благоприятный, летальные исходы наблюдаются редко.
Диагностика. Диагноз болезни устанавливают на основании комплекса эпидемиологических и клинико-лабораторных данных, верифицируют выделение вируса из крови в лихорадочный период болезни или обнаружением антител в РСК, РТГА и РН в парных сыворотках крови, начиная с 5-6 дня болезни.
Дифференциальный диагноз флеботомной лихорадки проводят с малярией, гриппом, клещевыми боррелиозами, лептоспирозом, риккетсиозами, иными арбовирусными болезнями.
Лечение. Больным флеботомной лихорадкой назначают патогенетические и симптоматические средства. В начальном периоде болезни показаны щадящая диета, постельный режим, анальгетические средства, сосудистые аналептики.
В случаях выраженной церебральной гипертензии показаны лечебная спинномозговая пункция, применение диуретических препаратов. Выписка больных проводится на 14-21 день болезни.
В стационарах для больных флеботомной лихорадкой проводят комплекс противомоскитных мероприятий.
Профилактика. Предупреждение флеботомной лихорадки осуществляют путём уничтожение москитов и мест их выплода, защитой людей от их нападения, а также создания невосприимчивости людей к вирусу путём вакцинации. Используют скарификационный метод введения формализованной или сухой вакцины.
ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Японский энцефалит -- вирусная трансмиссивная эндемичная болезнь, характеризующаяся развитием т яжелого менингоэнцефалита, общетокси ческого синдрома с высокой лихорадкой. Отличается высокой летальностью.
Актуальность проблемы. Японский энцефалит - одно из относительно новых вирусных заболеваний, впервые выявленных в 1924 г. в Японии. Японский энцефалит (ЯЭ) является серьезной проблемой здравоохранения во многих странах мира, в частности Азии, так как заболеваемость этой инфекцией колеблется от десятков до тысяч на 100000 населения, а летальность достигает 20-25 и более процентов. Примерно в 30% случаев заболевание завершается нейропсихическими осложнениями. Официально регистрируемая заболеваемость далеко не полностью отражает истинную распространенность инфекции из-за большого количества стертых и бессимптомных форм.
Этиология . Возбудитель японского энцефалита, выделенный в 1934 г., относится к семейству флавивирусов, содержит в своем геноме рибонуклеиновую кислоту (РНК). Характеризуется малыми размерами (15-20 мкм), антигенными подтипами (Накаяма и Джагар-01), выраженной изменчивостью по признаку вирулентности и иммуногенности, слабой устойчивостью к факторам внешней среды. Быстро инактивируется при нагревании, применении дезинфектантов, УФО. В организме переносчиков может сохраняться до 6 месяцев.
Циркуляция вируса в пределах одного вида комаров может осуществляться трансовариально. Занос инфекции на ту или иную территорию осуществляется перелетными птицами, а благодаря комарам Culex tritaeniorhynchus , C . pipiens , C . togoi осуществляется передача другим пернатым, свиньям, домашним животным (лошади, буйволы) у которых развивается вирусоносительство и бессимптомная инфекция, достаточная для инфицирования комаров.
Заражение человека происходит при укусе комаров (инокуляция со слюной) летом в период с мая по сентябрь, а в некоторых странах тропического пояса и круглогодично.
Восприимчивость людей считается высокой. Первая встреча с вирусом, как правило, происходит в детстве, поэтому дети считаются наиболее восприимчивыми и чаще поражаются клинически выраженными формами. У взрослых заражение чаще приводит к носительству вируса, соотношение больных и носителей в очагах составляет 1:200 - 1:1000. В странах, где дети иммунизируются, чаще болеют взрослые и лица, впервые прибывшие на территорию природного очага.
Также поражается сельское население, работающее в открытой местности (рисовые поля и др.).
Патогенез. Попав в кровь со слюной комара, вирус распространяется гематогенным путем по всему организму и, вследствие нейротропности, проникает в ЦНС, поражая эндотелий сосудов мозга, базальные ядра и др. структуры. В результате накопления (размножение) вируса в мозговой ткани возникает вторичная вирусемия, совпадающая с окончанием инкубационного периода и продолжающаяся до 4-5 дня болезни.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 4 до 21 дня, чаще 10-15 дней. Заболевание характеризуется острым началом, резкой головной болью, ознобом и подъемом температуры до 39-40° С. В первые дни также наблюдается тошнота, рвота, головокружение, сонливость, расстройство сознания и менингеальные симптомы.
Неврологическая симптоматика проявляется ригидностью мышц затылка, повышением мышечного тонуса. На высоте лихорадки и общемозговых явлений присоединяется моно- и гемипарезы и параличи чаще верхних конечностей, лицевого нерва, судороги. С 3-4 дня болезни возникают симптомы очагового поражения нервной системы, нарастает угнетение сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.
Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и руками. У детей могут превалировать боли в животе, понос, судороги. Смерть обычно наступает в первые 10 дней болезни. Период реконвалесценции затягивается.
Нейропсихические осложнения включают паркинсонизм, моторные расстройства, эмоциональную неустойчивость, снижение интеллекта.
Диагностика японского энцефалита. Диагноз ЯЭ на догоспитальном этапе должен базироваться на клинических, эпидемиологических, серологических данных. Помимо сбора сведений о жалобах, объективных данных, необходимо подробное выяснение эпидемиологического анамнеза. Он включает сведения о пребывании пациента в странах и территориях, неблагополучных по ЯЭ: Японии, Китае, Индии, Корее, Непале, Таиланде, Вьетнаме, Бангладеш, Тайване, Филиппинах, Малайзии, а также в Приморском крае России в период максимальной плотности переносчика.
С учетом клинических и эпидемиологических данных проводится неврологическая диагностика, назначается лабораторное исследование крови на наличие антител к вирусу. Выявление специфических антител класса IgM методом иммуноферментного анализа (ИФА) позволяет быстро подтвердить диагноз японского энцефалита на ранних сроках болезни, идентифицировать скрытые формы инфекции.
Кроме того, обнаружение антител к вирусу ЯЭ позволяет дифференцировать заболевание с другими флавивирусами. Рутинная иммунологическая диагностики ЯЭ основывается также на выявлении 4-х кратного прироста антител в РСК, торможения гемагглютинации или нейтрализации.
В летальных случаях диагноз устанавливается и подтверждается выделением вируса из мозговой ткани путем заражения мышей, либо обнаружением вирусного антигена с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Лечение. Применяется сыворотка реконвалесцентов, гипериммунная лошадиная сыворотка или гамма-глобулин и симптоматические средства. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотки реконвалесцентов по 20-30 мл или гипериммунную сыворотку лошадей по 15-20 мл вводят внутримышечно или внутривенно ежедневно в течение 3-4 дней в первые 5-7 болезни.
Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться в течение 3-4 нед на постельном режиме и не менее 1,5 мес в стационаре.
После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение.
Профилактические и противоэпидемические мероприятия . В случае выявления больного ЯЭ осуществляется его госпитализация в инфекционную больницу по клиническим и эпидемиологическим показаниям (изоляция от комаров), так как исход заболевания может зависеть от своевременности лечебных мероприятий, в частности, введения специфического гамма-глобулина.
Поскольку больной ЯЭ источником инфекции для людей не является, в очаге не проводится мероприятий карантинного характера. Основными профилактическими мерами является защита населения от нападения комаров с помощью индивидуальных средств: применения репеллентов, защитных сеток, пологов, а также борьба с переносчиком: мелиорация, дренирование рисовых полей, размещение свиноферм вдали от жилья человека и др.
Наиболее кардинальным средством профилактики ЯЭ является специфическая профилактика, проводимая среди животных и людей. Группами с высоким риском заражения являются дети, подростки и взрослые.
Для прививок используют сухую инактивированную вакцину из мозга инфицированных мышей, которую вводят 2-х кратно с интервалом в 1-4 недели в дозе 1,0 мл. подкожно. Наибольший эффект дает введение 3-ей дозы по схеме: вторая прививка через 7 дней после первой, а третья - через 30 дней.
Вакцинация животных (свиней, лошадей) осуществляется вакциной (живой или убитой), полученной на почках сирийских хомяков. Она предупреждает развитие у животных вирусемии и тем самым заражение комаров.
Защитная эффективность мозговой вакцины в различных наблюдениях колеблется от 76 до 94% и зависит от антигенных вариантов вируса, циркулирующего в данной местности.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характеристика вирусов, передаваемых членистоногими. Клинические синдромы заболеваний, вызываемых арбовирусами. Воспаление головного мозга при энцефалите. Лихорадка Западного Нила и энцефалит Сент-Луи - эпидемиология, диагностика, лечение заболеваний.
презентация , добавлен 16.11.2014
Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.
реферат , добавлен 02.10.2013
Ботулизм - острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий botulinum нервной системы в сочетании с синдромом гастроэнтерита: этиология, эпидемиология, патогенез и патоморфология. Клиническая картина болезни, диагностика и лечение.
презентация , добавлен 05.06.2014
Этиология и эпидемиология гепатитов В и С, патогенез и клиническая картина заболевания. Методы дифференциальной диагностики, лечебная терапия и меры профилактики. Статистический анализ заболеваемости вирусным гепатитом по данным медицинского заведения.
курсовая работа , добавлен 21.08.2011
Историческая справка о болезни. Уровень заболеваемости и ареал распространения. Этиология, патогенез и эпидемиология заболевания. Общая клиническая картина. Симптоматика. Особенности диагностики бешенства. Вакцинация как основная профилактика болезни.
лекция , добавлен 23.02.2009
Этиология, патогенез и классификация острого и хронического гломерулонефрита и пиелонефрита у детей. Клиническая картина заболеваний почек, возможные осложнения. Критерии определения активности и стадий пиелонефрита. Методы диагностики и способы лечения.
презентация , добавлен 31.03.2016
презентация , добавлен 12.04.2014
Слюнокаменная болезнь: этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения данного заболевания с поражением поднижнечелюстной слюнной железы. Причины образования камней, техника обследования. Способы профилактики и лечения болезни.
курсовая работа , добавлен 17.09.2012
Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.
презентация , добавлен 27.02.2013
Этиология и патогенез силикоза и силикотуберкулеза, процесс развития болезней. Клиническая картина и проявления симптомов заболеваний. Методы диагностики и дополнительные исследования при силикозе. Морфология и способы лечения данных заболеваний.
